In dieser Episode besprechen Hans-Dieter Höltje und Bernd Rupp das exitatorische und inhibitorische System mit den Neurotransmittern Glutaminsäure und GABA und welche Wirkstoffe zur Behandlung epileptischer Anfälle eingesetzt werden.
In dieser Episode sprechen Hans-Dieter Höltje und Bernd Rupp über den Zusammenhang zwischen dem exzitatorischen und dem inhibitorischen System und besprechen Wirkstoffe, die epileptische Anfälle mildern oder sogar verhindern können.
GABA Biosynthese durch Decarboxylierung von Glutaminsäure; Quelle: Dapperti, CC BY-SA 4.0, via Wikimedia CommonsDer wichtigste Neurotransmitter für das exzitatorische System ist Glutaminsäure. Wird von einem Glutaminsäure Molekül CO2 abgespalten, so entsteht der inhibitorische Neurotransmitter GABA (gamma-Amino-Buttersäure). Für beide Neurotransmitter gibt es eine ganze Reihe von Rezeptoren, deren Effekte einander beeinflussen.
Hans-Dieter beschreibt die Entwicklung verschiedener Wirkstoffklassen und zeigt, dass schon kleine Änderungen in der Wirkstoffstruktur ausreichen, um andere Rezeptorsysteme zu adressieren.
(Im Podcast gibt es Kapitelmarken, die den Zwischenüberschriften hier im Text entsprechen, so dass es einfacher ist, bestimmte Teile erneut zu hören. Nicht jede Kapitelmarke hat eine Zwischenüberschrift, manchmal fassen wir mehrere Kapitel zusammen.)
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Die drei Strategien zur Behandlung eines epileptischen Anfalls:
Tiagabin hemmt das GABA-Transportprotein, das für den Reuptake des Neurotransmitters in die präsynaptischen Speichervesikel verantwortlich ist.
Vigabatrin hemmt die GABA-Transaminase irreversibel.
Phenytoin hemmt vor allem spannungsabhängige Natriumkanäle. Dies
führt zu einer Hemmung der Freisetzung von Glutamat
Â
Struktur von Gamma-Amino-Buttersäure mit den Bezeichnungen der KohlenstoffatomeButylgruppen – Wikipedia Artikel
Struktur von Pregabalin, blau ist der Isobuthylrest markiert, zum Vergleich ist die Struktur von GABA (rot) überlagert; Quelle: Hans-Dieter HöltjeBeide Substanzen hemmen spannungsabhängige Calciumkanäle.
Felbamat ist ein NMDA-Rezeptorantagonist. Außerdem wirkt es als allosterischer Aktivator des GABA-Rezeptors.
Hemmt auch spannungsabhängige Calciumkanäle.
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